Почему возникают болезни растений и какие они бывают. Коротко о фитопатологии

Почему возникают болезни растений и какие они бывают. Коротко о фитопатологии

Этой публикацией мы начнем разговор о таком серьезном вопросе как болезни растений. Человеческие эпидемии наносят, конечно, несравненно больший урон, но и болезни растений меняют целые страны и континенты, описываются в легендах и сказаниях.

Болезни растений — серьезная проблема

Приведу несколько ярких примеров. Все знают, что родина кофе — Аравия и Эфиопия, но основные плантации кофе в другом полушарии, в Америке. А Америка — родина какао, но выращивают какао в Африке. А почему? Болезни этих культур заставили кардинально сменить место их произрастания — перебраться в стерильные в фитопатологическом отношении регионы.

Массовое переселение ирландцев в Америку случилось в тот год, когда фитофтора уничтожила посадки картофеля, и людям стало нечего есть. Или другой пример, из личных наблюдений. До 1986 года на юге Европейской части СССР в отрытом грунте замечательно росли огурцы. В сырой и теплый год мы с одной грядки зеленцы на консервирование таскали ведрами. Но в 1985 году встали консервные заводы на западе Украины: погибли огуречные поля. А в 1986 году погибли огурцы и на остальной части Украины, и на Северном Кавказе. И на следующий год тоже.

Жители стали мариновать молодые завязи кабачка вместо огурца. И придумали легенду, что это последствие аварии на Чернобыльской АЭС. Хотя на самом деле, по Европе распространялась настоящая мучнистая роса, которую привезли в Нидерланды с Дальнего Востока, из Азии.

Поэтому фитопатология — наука о болезнях растений и борьбе с ними — нам важна и необходима. И я предлагаю вам краткий курс по болезням овощных культур, что бы вы могли вовремя определить заболевание и грамотно выстроить защиту растения. Начнем с общих понятий, с теории.

Как классифицируют болезни растений (и зачем это нужно)

Все болезни делятся на две большие группы — паразитарные и непаразитарные (физиологические).

Классификация болезней растений

Непаразитарные заболевания возникают вследствие физиологических отклонений в развитии растения. Недостаток кальция, например, вызывает вершинную гниль плодов томата, а дефицит бора — дуплистость корнеплодов.

Паразитарные болезни вызывают различные возбудители. По типу возбудителей эти болезни и классифицируются.

• Вирусные и микоплазменные заболевания вызывают, соответственно, вирусы и микоплазмы.
• Бактериальные заболевания вызывают, естественно, бактерии.
• Грибные (или, как сейчас часто говорят, грибковые) заболевания вызывают патогенные грибы.

Это важно запомнить, потому что только правильно определив возбудителя болезни, можно правильно разработать схему лечения и добиться успеха. Отмечу, что я не называю грибные болезни грибковыми; учился во времена СССР, меня так учили, и я привык к такой терминологии.

И еще открою маленький секрет, о котором не пишут в учебниках. Агрономы-практики делят грибные болезни на наружные, внутренние и гнили. К наружным болезням относят настоящие мучнистые росы и ржавчины, к внутренним — все остальные грибные заболевания, кроме гнилей. А гнилей существует всего две — белая и серая.

Классификация грибных болезней

Эту искусственную классификацию придумали не зря: препараты от наружных болезней плохо помогают от внутренних, и наоборот.

Причины болезней растений и их профилактика

От чего возникают паразитарные болезни? Естественно, из-за того, что возбудитель проник на ваш участок. Но мобильность у возбудителей разная. Вирусное заболевание придет только на «ваших ногах» — вирусы сами не летают, их заносят с семенами, тарой, инструментом. Поэтому строгим карантином можно уберечься от вирусных заболеваний. Это касается и бактериальных заболеваний — только некоторые из них распространяются воздушным путем и только на короткие расстояния. А вот грибные заболевания распространяются с помощью спор болезней. И пролетают эти споры по воздуху многие километры, поэтому обвинять соседа по товариществу в появлении фитофтороза не нужно.

Фитофтора вовсе не обязательно приходит на ваши грядки с соседнего огорода

Мой однокурсник во времена СССР проходил практику в службе карантина. Тогда часто происходили вспышки ржавчины зерновых. А на поле больных растений не видно — возможно, несколько растений где-то болеют. Фитопатологи садятся в самолет, облетают пару сотен километров — половину области. Берут пробы воздуха и везде находят споры ржавчины.

И еще запомните: почти все болезни растений строго индивидуальны для семейства. Мучнистая роса огурца (тыквенных) томаты не поражает — у томата своя мучнистая роса пасленовых. А вот вирус баклажана сможет поражать и томат, и петунию — своих собратьев по семейству пасленовых.

Как предотвратить болезни овощных культур

Для профилактики вирусных и бактериальных заболеваний важен карантин, важно не занести инфекцию. А в профилактике грибных заболеваний большую роль играют климатические условия.

Для прорастания в ткань растения спор всех так называемых внутренних грибных болезней необходима влага. Нужна хотя бы капелька воды, чтобы спора ожила и проросла. Живя в южных сухих степях, никогда не встречал фитофтороза. Правда и урожай картофеля был небольшим. А распространению наружных грибных болезней способствует переохлаждение. По моим наблюдениям, настоящая мучнистая роса в теплице всегда начинается на сквозняках, в самых прохладных местах. В общем, влажность и переохлаждение — союзники грибных заболеваний.

Основные меры профилактики болезней овощных культур

Крепкие, сытые растения, получающие большое количество света, всегда лучше переносят заболевания или обладают устойчивостью к болезням. А чтобы не возникло заболевание, нужно заранее покрывать листья растения фунгицидом, проводить профилактическую обработку. Если бы все картофелеводы нашей страны профилактически обработали растения картофеля в конце июня — мы бы в июле фитофтору не увидели и свели бы её на нет. Но кто-то борется, а кто-то производит споры фитофторы с помощью больных кустов. Пока до высокой агрокультуры нам далеко.

Недостаток элементов питания, переохлаждение — причины непаразитарных болезней. Вершинная гниль томата возникнет при неправильном питании и поливе. Оэдема листьев перца — при неправильном поливе. При похолодании покраснеют листья капусты: плохо усваивается фосфор. Если возникла непаразитарная болезнь — или вы неумелый овощевод, или была какая-то экстремальная погода.

Есть еще заболевания, возникающие при хранении. Но здесь причина на поверхности — в неправильных условиях хранения или закладке в хранилище больных либо инфицированных плодов.

Словом, все как у людей: не контактируй с гриппозными — не заболеешь вирусом гриппа; не переохлаждайся — не будет простуды; правильно питайся — не вспучит живот. Соблюдение карантина; здоровый семенной и посадочный материал; строгое следование технологии — обеспечение питания растений и климата (в теплице); профилактические обработки фунгицидами — эти меры в большинстве случаев оградят ваши растения от болезней.

Вот так я прочел для вас краткий курс общей фитопатологии. Если интересно — перейдем к специальной части. Ну и на вопросы рад ответить. Удачи.

Причины появления вредителей и болезней у растений

Если провести классификацию всех болезней, которыми поражается различная растительность, то можно сказать, что заболевания растений бывают паразитарными и вызванными неправильным уходом.

Паразитарные заболевания

Паразитарные заболевания – это инфекционные заболевания, которые по типу возбудителя можно разделить на вызванные:

Грибковые заболевания

Грибковые заболевания опасны тем, что они плохо диагностируются, некоторые из них тяжело поддаются лечению и при этом очень быстро распространяются. Часто пораженное растение приходится уничтожать. Поэтому нужно в обязательном порядке использовать профилактические меры. Грибок любит ослабленные экземпляры, высокую температуру и влажность. Источником заражения может стать земля, пыль и вновь приобретенные растения.

Наиболее распространенными грибковыми заболеваниями являются:

Мучнистая роса. Данное заболевание возникает чаще всего из-за повышенной влажности, чрезмерного полива, загрязненной почвы и рабочего инструмента. Также мучнистая роса может появляться на растениях, пораженных вредителями (тлей, червецами и щитовкой). Узнать о возникновении заболевания можно по появлению мучнистого налета на поверхности листов и цветков, затем поражается стебель. Цвет налета со временем меняется на коричневый или бурый. Если растение поражено в небольшой степени, то поможет обработка фунгицидом, возможно ее нужно будет проводить несколько раз. Перед этим должны быть удалены все пораженные участки. Если повреждение мучнистой росой имеет большие масштабы, то требуется полное уничтожение. Из народных методов применяют состав, который готовят из 25 грамм хозяйственного мыла и 3 грамм купороса (медного), разведенных в одном литре воды. Опрыскивание проводят в течение недели;

Важно! В случае ложной мучнистой росы образование налета идет лишь с внутренней стороны листвы, а на внешней стороне выступают темные пятна.

Важно! При поражении растения более чем на сорок процентов, требуется его немедленное уничтожение.

Меры профилактики

Грибковые заболевания легче предупредить, чем лечить. Поэтому нужно соблюдать определенные профилактические меры при уходе за растениями:

• Соблюдение санитарных норм при работе;
• Полив и опрыскивание проводятся с использованием чистой воды;
• Инструменты, емкости и почва должны быть продезинфицированы;
• Не допускается излишнее увлажнение почвы;
• Проведение периодического осмотра растений на наличие вредителей;
• Регулярное проветривание помещения.

Бактериальные заболевания

Возбудителями бактериальных заболеваний растений являются бактерии, которые проникают через поврежденные участки кожицы и начинают распространяться по всей сосудистой системе. В настоящее время нет действенных средств для лечения болезней данного типа.

• Бактериальная гниль. Бактериальные гнили имеют много разновидностей и повреждают в первую очередь сочные, мясистые растения. Начинаться развитие заболевания может, как с загнивания корневой системы, так и с порчи листов и цветов. Его появление, в основном, связано с излишним увлажнением и избытком азота в почве;
• Бактериальная пятнистость (бактериальное увядание). На появление бактериальной пятнистости указывает наличие на листве пятен, не имеющих определенных границ. Они быстро разрастаются, листья начинают желтеть и засыхать. Растение становиться полностью вялым. Излишняя влажность усугубляет течение болезни. Заболевание опасно тем, что при его возникновении начинается выделение токсичных веществ;
• Бактериальный рак. Бактериальный рак характеризуется возникновением плотных и утолщенных наростов. Развивается часто на суккулентных растениях. Его очень трудно обнаружить, так как развивается он в основном на корневой системе. На корнях появляются язвы, заполненные слизью. У поврежденного растения замедляется рост.

Лечение и меры профилактики

Бактериальные заболевания растений очень трудно лечить, а иногда и просто невозможно. А перенести их с одного растения на другое очень легко. Поэтому при проведении работ нужно постоянно дезинфицировать инструмент и руки. Горшки для посадки, которые были в употреблении нужно некоторое время подержать в кипятке.

Лечение бактериальных заболеваний возможно только в самом начале их развития. Все очаги заражения удаляются с частью здоровой ткани. После этого оставшиеся части опрыскиваются и поливаются с применением бордосской жидкости и других дезинфицирующих препаратов, содержащими медь. Если это не помогает, растение подлежит полному уничтожению.

Вирусные заболевания

Вирусные заболевания менее распространены, чем грибковые и бактериальные, но они более опасны. Пути заражения вирусом могут быть самыми разнообразными: механические повреждения во время пересадки, подвязки, прививки; перенос его во время работ с зараженного растения на здоровое; занесение с помощью укусов вредителей.

Определение наличия вирусного заболевания представляет собой большую сложность, так как признаки очень похожи на другие заболевания растений (увядание, загнивание и прочие). Это возможно сделать только при проведении специальных анализов. Все вирусные заболевания распределены по двум большим группам.

• Мозаики. При поражении мозаикой окраска листьев становится неравномерной, пятнистой. На поверхности начинает появляться нехарактерный узор в виде колец, дуг, полос и кривых линий. Иногда могут поражаться цветы. Со временем листва начинает морщиться и отмирать. Хотя часто растения долго живут с наличием этого вида заболевания, лишь немного отставая в росте;
• Желтухи. При желтухе листва сильно бледнеет или желтеет, из-за потери хлорофилла. При этом происходит активное накопление в ней крахмала, поэтому повышается их жесткость и хрупкость. При дальнейшем течении заболевания растение перестает расти, у него появляются различные уродства цветоносов.

Важно! Вирусные заболевания растений полностью поражают сосудистую систему, поэтому на данный момент не имеют никаких методов лечения. Пораженные растения могут быть только уничтожены.

Заболевания, вызванные неправильным уходом

К неправильному уходу за растениями относятся в первую очередь:

• Избыток или недостаток влаги;
• Неправильная температура содержания;
• Повышенная влажность или сухость воздуха;
• Излишняя или недостаточная подкормка;
• Неверный световой режим.

Наиболее часто встречающиеся проблемы с растениями, не связанные с паразитарными заболеваниями:

• Хлороз. У растений, пораженных хлорозом, листья начинают желтеть и отмирать, рост замедляется. Это происходит из-за нехватки микроэлементов в почве: цинк, марганец, железо. Течение болезни усугубляется плохим дренажом и высокой влажностью. Таким растениям необходима пересадка с соблюдением всех правил и подкормка соответствующими удобрениями;
• Солнечный ожог. Сухие коричневые или красноватые пятна на листах, часто говорят о том, что растение получило солнечный ожог. Надо поместить его в место, куда не проникают прямые солнечные лучи;
• Засыхание листьев. Часто листья растений скручиваются и засыхают. Это говорит о недостатке влаги, как в почве, так и в воздухе. Нужно провести обильный полив, опрыскивание и поместить растение в прохладное место. Также это могут спровоцировать механические повреждения, когда листья сильно прижаты друг к другу. Нужно освободить больше места для произрастания растений;
• Опадение листьев. Опадение листьев говорит о том, что ему не хватает тепла. Также это происходит из-за наличия постоянных сквозняков. К потере листьев могут привести резкие перепады температуры и освещения, недостаточный полив. Растение находится в состоянии стресса, нужно обеспечить ему более комфортные условия;
• Отсутствие цветения. Цветение не наступает, как правило, при неправильной долготе светового дня, сухости воздуха, избытке подкормки и неправильной пересадке;
• Потеря листьями блеска. Если листья теряют свой блеск, значит в помещении, где оно содержится излишняя освещенность. Нужно поместить его в более затененное место;
• Обесцвечивание листьев. Часто листья могут стать полностью прозрачными. Это свидетельствует о недостатке азотных удобрений. Для устранения проблемы нужно провести соответствующие минеральные подкормки;
• Позеленение пестрых листьев. Позеленение пестролистных разновидностей говорит об их недостаточном освещении. По возможности нужно убрать позеленевшие листья, а растение перенести в более светлое помещение.

Важно! Данные виды заболеваний не вызваны паразитарными инфекциями, поэтому спасти растение можно просто пересмотрев условия по его содержанию, и устранив недостатки.

Болезни растений. Виды заболеваний и причины возникновения

Выращивание растений, будь то комнатный цветок или плодородная культура в открытом грунте, для каждого садовода является основным видом деятельности. Бывает так, что даже максимум приложенных усилий не защищает от появления болезней растений, что в свою очередь несет с собой не только порчу внешнего вида культуры, но и потерю урожая или цветения. Чтобы этого не произошло, необходимо вовремя заметить проблему, устранить причину возникновения заболевания и спасти здоровые растения.

Типы болезней растений

Существует классификация видов заболеваний растений, она делит все известные болезни по источнику возникновения недуга. К типам болезней растений относят:

1. Грибковые заболевания. Наиболее распространенная группа заболеваний, передающаяся между растениями мельчайшими клетками – спорами. Грибковые болезни бывают широкого спектра, поражающие все растения на своем пути, а другие виды влияют только на конкретные культуры.
2. Бактериальные заболевания. Встречаются реже грибковых, но и контролировать заболевание труднее. Попадают бактерии внутрь растения через порезы, обломанные части побегов, прививочные срезы и другие нарушения целостности растения.
3. Вирусные заболевания. Передача вирусных болезней между растениями и культурами происходит при помощи вредителей, которые путешествуют с больного растения на здоровое. Наиболее распространенным вредителем является тля, поэтому крайне важно следить за ее отсутствием на участке. Растение, пораженное вирусным заболеванием, не погибнет, но ослабнет и потеряет цветущий внешний вид.

Причины заболевания растений

Как стало понятно из предыдущей главы, у каждого заболевания имеется более чем определенная причина: причиной вирусных и бактериальных заболеваний являются мельчайшие клетки, вирусы и бактерии, а причиной грибковых поражения становятся споры грибов. Однако, нередко для развития заболевания достаточно нарушений агротехнических процедур, несвоевременного или неправильного ухода за растениями, а также нехватки или переизбытка элементов питания. Эта причина наиболее проста и понятна, устранить ее несложно, а еще проще – не допустить, соблюдая правильную агротехнику, характерную для конкретной культуры, выращиваемой на участке. Тщательно следите за наличием питательных веществ в почве, а также за физическим состоянием грунта, регулярно проводите полив растений, не превышая установленного количества воды. Помните, что неправильный уход не приведет к заболеваниям, но он нарушит нормальную жизнедеятельность культуры, что в свою очередь повысит восприимчивость растения к возбудителям заболеваний.

Симптомы болезней растений

Успешность лечения растений зависит от этиологии заболевания, а также от своевременно поставленного диагноза. Чтобы вовремя предпринять меры и сохранить жизнь культуры, важно уметь определять, какой болезнью поражена культура, а для этого необходимо отличать симптомы болезней растений между собой.

• Увядание растений. Иными словами, увядание – это потеря упругости листьями или побегами растений. Может быть связано как с физиологичными причинами (недостаток воды, минеральных удобрений), так и с заболеваниями, вследствие которых происходит закупорка сосудов растения.
• Пятна на листьях растений. Пятна являются лишь внешним проявлением некрозов и ожогов. Причины – как бактериальные, так и внешние (солнечные ожоги при неправильном поливе).
• Гнили растений. Распространяется не только на побеги и листья растений, но и на плоды. Выражается в размягчении и потере структуры частью растения. Вызывается бактериями, нередко нарушения в уходе за растением способствуют развитию гнили (избыточный полив).

• Деформация растений. К этой категории относится появление наростов на растениях, скручивание листьев, морщинистость и курчавость листьев, махровость цветков. Подобную симптоматику могут вызывать самые разнообразные заболевания.
• Налет на растении. Проявляется в виде плесени или другого вида напылении, является симптомом грибкового поражения растения.
• Пустулы на растениях. Пустулами называют скопления пор грибка, хранящиеся в покровных тканях, и прорывающиеся наружу путем разрыва.

В этой статье я описала общую информацию о заболеваниях растений, причинах болезней и наиболее частой симптоматике. В дальнейших статьях я рассмотрю подробнее распространенные болезни культур и методы борьбы с ними.

Виды болезней растений и меры борьбы с ними

Всем знакома фраза: «Предупрежден — значит вооружен». Предварительно полученное знание о возможных заболеваниях позволяет подобрать адекватное лечение, помогает предотвратить гибель посадок. Какие болезни могут встретиться садоводам, огородникам или цветоводам? Как спасти растение и обезопасить остальные? Какие меры профилактики предпринять? Ответы на эти вопросы — эффективные способы для борьбы с разными патологиями.

Самый простой способ получить красивую лужайку перед домом

Вы, конечно же, видели идеальный газон в кино, на аллее, а возможно, и на соседской лужайке. Те, кто хоть раз пытался вырастить зеленую площадку у себя на участке, без сомнений скажут, что это огромный труд. Газон требует тщательной посадки, ухода, удобрения, полива. Однако так думают только неопытные садоводы, профессионалы давно знают про инновационное средство — жидкий газон AquaGrazz.

Классификации

Неблагоприятные условия среды, повреждения, некачественный посевной материал, зараженная почва, паразиты, грибки, вирусы, бактерии – все эти факторы могут привести к болезни. Нарушаются естественные процессы роста и развития. Все виды заболеваний мжно классифицировать по природе возникновения. Их делят на появившиеся в результате неправильного ухода или паразитарные.

Паразитарные — это инфекционные состояния, вызванные грибками, бактериями, вирусами.

Вирусные

Заражение вирусами может произойти при посадке, пересадке, прививке, также через повреждения отдельных частей. Насекомое – вредитель, побывав на больном растении переносит вирусы в растительный сок здорового. Часто поражают бактериальные заражения и грибковые болезни. Гриб паразитирует на хозяине, поэтому он его не уничтожает. Но со временем его «пища» иссыхает, ослабевает, увядает.

Классификация вирусных заболеваний:

1. Мозаика. Основной симптом – пятна на листьях или плодах. Их окрас от светлого до зеленого контрастного цвета. Пятна создают узоры, можно увидеть полосы, кольца, дуги. Со временемпораженный лист начинает сморщиваться, увядать. Эта болезнь может очень долго оставаться на своей «жертве», замедляя ее рост.
2. Желтуха. Повышает количество крахмала в листве, что приводит к их хрупкости. Листья становятся бледными, желтыми. Прекращается рост, цветоносы уродуются.

При вирусах нарушаются функции сосудистой системы, эффективного метода лечения нет. Заболевшие кусты уничтожают, чтобы предотвратить распространение.

Грибные

Наибольшее количество заболеваний могут вызывать грибки, например:

Фитофтороз. Гриб поражает овощи, делает их не пригодным к употреблению. Проявляется изменением цвета листьев на буро – коричневый.

Серая гниль. Большая влага и ослабленный иммунитет могут привести к этой грибковой инфекции. В зараженных местах образуется серый налет, начинается гниение. Подобное течение можно наблюдать при белой, грибковой гнили, мучнистой росе.

В виде эпифитотии чаще проявляются инфекционные болезни парши, ржавчины, трахеомикозного увядания, септориоз, антракноз. Они быстро распространяются на здоровые, приводят к потере урожая.

В саду плодовые культуры поражает монилиоз. Комнатный декоративный цветок может пострадать от стагоноспороза (народное название – красный ожог).

Наиболее эффективная мера борьбы с грибами – фунгициды: теовит, тиазон, фундазол, фитоспорин, хорус, другие. Проводятся профилактические мероприятия:

• контроль температуры,
• влажности,
• количества поливов;
• дезинфекция семян, грунта, емкостей для посадки;
• уничтожение растительных остатков.

Бактериальные

Бактерии, проникая через механические повреждения, поражают хозяина и могут уничтожить. Наиболее опасны эти одноклеточные организмы в теплое время года или в период большой влажности. Часто переносчиками бактерий становятся насекомые.

1. Бактериальный рак развивается часто в корневой системе, проявляется язвами со слизью. Прекращается рост.
2. Бактериальная пятнистость вызывает выделение токсичных веществ, пожелтение, сухость листьев. Этому способствует большая влажность. Растение начинает медленно вянуть.
3. Бактериальная гниль повреждает все части культуры. Вызывается излишком влаги или большим количеством азотного удобрения.

Лечить бактериоз сложно. Сегодня нет эффективных средств для борьбы с ним, только профилактика. При заражении необходимо уничтожить больные кусты. Для предотвращения заболевания необходимо соблюдать правила из списка:

• семена обработать каптаном или марганцовкой;
• на начальной стадии заболевания удалить пораженную часть, обработать остальную бордоской жидкостью;
• после работы необходимо продезинфицировать садовые инструменты;
• соблюдать рекомендуемые пропорции удобрений;
• избегать густого посева.

Неинфекционные

Некоторые болезни имеют неинфекционный характер, а возникают вследствие неправильного ухода, плохих семян, неподходящей почвы, загрязнения окружающей среды, неверной дозировки удобрений.

Внешнее негативное воздействие может погубить растение. Лучи солнца могут вызвать солнечный ожог, засыхание, скручивание листьев. Недостаток тепла или света приводит опадению листвы, отсутствию цветения, позеленению пестролиственных культур.

Лучевые болезни развиваются под длительным воздействием облучения. Сначала нет никаких признаков поражения, однако, со временем куст медленно погибает. Чтобы вылечить, необходимо изменить условия его содержания.

Вредители

Открытые пространства, воздушные потоки способствуют перемещению насекомых с одних культур на другие. Щитовка — мелкое насекомое, схожее с плоской тлей способно высосать весь сок. Может поразить как культурные, так и дикорастущие паутинный клещ. Белокрылки, мучнистый червец, трипсы и многие другие губят цветы, плодовые и овощные культуры. Для борьбы с ними применяются химические или народные средства.

Химическая защита

Одним из самых действенных способов избавиться от болезней и вредителей – это химические средства. Если растение поразил грибок, надо использовать системные фунгициды: топсин, фундазол, хлорикись меди. Применяют карбофос, медный купорос. Чтобы побороть грибные инфекции эффективны бытовые щелочные средства – зола, сода, поташ.

Меры профилактики

Профилактические рекомендации: соблюдение температурного режима, избегать высовой влажности, дезинфецировать посевной материал, почву, садовые инструменты. Необходимо уничтожать остатки растительности перед зимовкой. Если заболевание появилось на большей части культур, уничтожить все, чтобы избежать распространения инфекции.

Что говорят агрономы

Все специалисты сходятся во мнении, что для предотвращения заболеваний необходима ротация культур на огороде, в саду или теплице. Не высаживайте растения слишком густо. Для укрепления иммунитета и защиты от бактерий, грибков и насекомых необходима периодическая обработка комплексными фунгицидами.

Чтобы вырастить урожай или комнатный цветок, нужно приложить немало усилий. Проводите профилактические мероприятия, это сэкономит Вам время и увеличит урожай.

Тип болезни

Тип болезни – внешнее типичное проявление болезни, слагающееся из совокупности анатомических и физиологических изменений происходящих в растении при определенном заболевании [2] .

Тип болезни тесно связан с симптомами заболевании. Иногда одинаковые типы болезни могут быть вызваны различными причинами. Типы болезней и симптомы их проявления, говорят о том, что у растений есть определенный, довольно широкий, набор ответных реакций на воздействие абиотических и биотических факторов. В частности, отмирание клеток (некроз) – реакция растения на проникновение фитопатогена, а выделение экссудата приводит к образованию камеди, закупоривающей поврежденные сосуды. Однако основная группа симптомов – это результат деятельности самих патогенов или травмирующих факторов [1] [3] .

Содержание:

Основные типы болезней

По внешнему виду больных растений выделяют следующие типы болезней:

• гниль– разложение (разрушение) клеток растительной ткани живых и отмерших растений, вызываемое грибами и бактериями. Клетки теряют связь между собой в результате разрушения межклеточного вещества (мацерации). В частности, при заболевании питиозная корневая гниль пшеницы[3][2].
• головня– разрушение пораженных частей (соцветий, стеблей, листьев) сопровождающееся образованием большого количества спор (хламидиоспор) с темно окрашенными оболочками, имеющее вид черной порошкообразной массы. Характерный пример этого типа болезни – пыльная головня ячменя[2] .
• деформация– изменение нормальной формы какого-либо органа растения (удлинение, укорочение, изгиб). В частности, различают деформацию листьев, ветвей и плодов. Пример – курчавость листьев персика[2] .
• мумификация–характеризуется ссыханием пораженных, обычно мясистых частей растения. К таким болезням относится монилиоз плодовых культур [2] .
• налет (спороношение) – появление на поверхности растения органов размножения или мицелия грибоподобных и грибных патогенов. Частный случай налета – пустулы. Пример типа заболевания – мучнистая роса крыжовника и смородины[1] .
• опухоль– разрастание пораженной ткани под влиянием возбудителя болезни, могут образовываться на различных органах. Различают:
• галл – ненормальное разрастание различных частей растения, возникающее при механическом раздражении растительных клеток, а так же при выделении токсинов некоторыми фитопатогенами. В частности к этому типу заболевания относится кила капусты[2] .
• вздутие– результат разрастания внутренних тканей, вызванный воздействием бактерий, грибов, нематод, некоторых неинфекционных факторов.Имеет небольшие размеры. Например, вздутие ветвей и стволов древесных и кустарниковых растений, вызываемое грибами порядка Ржавчинные[1] .
• нарост – тип опухоли, характеризующейся шаровидной или полушаровидной формой и развивающейся на одной стороне какого-либо органа растения (стволика, ветви, корня, листа) [2] .
• парша– характеризуется поражением поверхностных тканей листьев, плодов, побегов. Симптомы варьируют. Пример заболевания – парша яблони[2] .
• полегание всходов– характеризуется истончением стебля у корневой шейки, его побурением и загниванием, иногда стебель у корневой шейки покрывается белым налетом. Это приводит к увяданию и усыханию всходов. Пример – черная ножка томата[2][1].
• некрозы– характеризуется появлением на пораженных органах в разной степени ограниченных пятен измененной окраски (красной, бурой, черной, желтой), состоящих в основном из отмерших клеток. Пример заболеваний – белая пятнистость земляники. Частные случаи проявления некроза – пятнистости, язвы, ожог [3] .
• слизетечение (гоммоз, камедетечение) – характеризуется истечением слизистой жидкости из трещин покровных тканей растений, пеньков обломанных ветвей деревьев и кустарников, морозобойных трещин. Характер и продолжительность слизетечения, цвет и консистенция слизи зависят от возбудителей болезни [2] .
• увядание – характеризуется пониклостью листьев, ветвей и прочих органов растения. Может быть обратимым и необратимым. Вызывается потерей тургора вследствие нарушения поступления воды в растения из-за ее нехватки, или закупорки сосудистой системы, или отравления токсинами. Частные случаи увязания – трахеомикоз, вертициллез. Например – фузариозное увядание огурца[1] .
• изменение окраски– характеризуется пожелтением или осветлением отдельных участков листьев, зеленых частей растения или всего растения целиков. Частные случаи изменения окраски – хлороз и мозайка. Пример заболевания – вирус русской мозаики озимой пшеницы[3][1].

Типы болезней

1. Гниль: корневая гниль сахарной свеклы, возбудитель Rhizoctonia solani J.G. Kuhn
2. Головня: пыльная головня пшеницы, возбудитель Ustilago tritici
3. Полегание всходов: черная ножка табака, возбудитель Peсtobacterium carotovorum

Фитопатологическая конвергенция

Фитопатологическая конвергенция – сходство симптомов поражения и типов болезни, вызванных различными причинами. Это явление встречается достаточно часто [3] .

Хлороз может быть инфекционным и вызываться вирусными или фитоплазменными организмами. Одновременно хлоротическое изменение окраски листвы вызывают и неинфекционные заболевания, связанные с недостатком в почве определенных микроэлементов (меди,железа, цинка) [3] .

Мозаикалистовой пластинки может быть вызвана дефицитом марганца или воздействием вирусов и фитоплазм [3] .

Увяданиерастений вызывается: неблагоприятными абиотичекими факторами внешней среды, повреждением сосудистой системы бактериями или грибами [3] .

Фитопатологическую конвергенцию необходимо учитывать при диагностике заболевания и правильного построения системы защитных мероприятий [3] .

Почему болеют растения и как они борются с инфекцией на примере фитопатогенных бактерий

Обзор

Сосудистый бактериоз капусты (справа).

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Растения болеют. Наверное, этот тезис у читателя не вызовет какого-то особенного удивления. Данный факт кажется весьма очевидным, учитывая, что многие обыватели любят выращивать растения у себя дома или в саду и с большой вероятностью сталкивались с подобной проблемой. Однако, что может быть не совсем очевидным, так это то, что растения обладают своеобразной иммунной системой, защищающей их организм от внедрения различных патогенов — грибов, бактерий, вирусов, круглых червей. Да-да, все прямо как у людей, или нет? Давайте разбираться.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Инфекционные болезни растений и их возбудители

Болезни растений принято делить на неинфекционные и инфекционные. Причинами первых является недостаток или избыток того или иного фактора неживой природы — воды, света, минеральных веществ и т.д. Вторые вызываются различными микроорганизмами — бактериями, вирусами, грибами, круглыми червями-нематодами [1].

С болезнями растений человечество сталкивалось с незапамятных времен, и порой подобные «столкновения» заканчивались для нас не самым лучшим образом.

Например, эпидемии «Антониевого огня» в Средние века были вызваны массовыми отравлениями людей токсинами грибка-спорыньи (Claviceps purpurea), паразитирующего на пшенице и ржи (рис. 1) [2].

Рисунок 1. Антониев огонь или эрготизм — заболевание, вызываемое отравлением алкалоидами гриба спорыньи (Claviceps purpurea).
(а) — склероции спорыньи на колосе злакового растения, содержащие большое количество алкалоидов.
(б) — больной эрготизмом, изображенный на Изенгеймском алтаре художником Маттиасом Грюневальдом (1506–1515 гг.). Болезнь была крайне распространена в Средневековье в Европе и в России, однако встречалась вплоть до XX века (известна вспышка в 1951 году во Франции) [2]. Масштабное распространение эрготизма объяснялось низкими требованиями к качеству зерна, которое в сырые и холодные годы активно поражалось спорыньей. Алкалоиды спорыньи (в особенности эрготин) при попадании в организм вызывают длительные спазмы гладкой мускулатуры, судороги, расстройства нервной системы, а при больших дозах — смерть. У эрготизма существует две формы: гангренозная (известная как «Антониев огонь») и конвульсивная ( «ведьмина корча»).

коллаж автора статьи по материалам «Википедии» и сайта aokin

Голод в Ирландии в 1845–1849 годы, в свою очередь, стал следствием масштабной гибели посевов картофеля по причине заражения оомицетом фитофторой (Phytophthora infestans) [3].

Грибковые заболевания растений преследуют человечество и по сей день, являясь, наверное, одной из самых распространенных причин гибели посевов в сельском хозяйстве. Помимо спорыньи и фитофторы, возбудителями заболеваний растений являются представители родов Fusarium, Alternaria, Microdochium, Typhula и других [4].

В зависимости от стратегии, к которой прибегают грибы для «захвата» растения- хозяина, их, как и все фитопатогены в целом, принято разделять на три группы — некротрофы, биотрофы и гемибиотрофы. Некротрофы убивают клетки растительных тканей, после чего заселяют пораженный участок и поглощают из него питательные вещества, биотрофы же извлекают необходимые вещества непосредственно из живых клеток. Гемибиотрофы — промежуточный вариант: сначала они питаются биотрофно, а затем, после гибели зараженных тканей, продолжают жить на них как некротрофы [1]. Внешние проявления фунгиозов крайне разнообразны: от различного рода бурых пятен, ржавчины или белоснежного налета на листьях до гниения корней и масштабных некрозов отдельных органов [5].

Не менее часто растения становятся жертвами бактериозов — заболеваний, вызываемых патогенными бактериями. Например, Pseudomonas syringae — возбудитель базального бактериоза зерновых — один из самых распространенных фитопатогенов в Европейской части России: он способен поражать до 70% урожая некоторых сортов пшеницы и ячменя.

Стратегии колонизации бактериями организма хозяина могут быть достаточно разнообразными: от грубого разрушения клеток литическими ферментами до искусного внедрения в геном растения части своей плазмидной ДНК. Внешние проявления бактериозов самые различные — мокрые гнили, бурые пятнистости, увядание, образование опухолей [5].

Растения, подобно животным и бактериям, могут также поражаться и вирусными частицами. Интересно, что первым открытым вирусом стал вирус табачной мозаики (Tobacco mosaic virus) — фитопатоген, паразитирующий на представителях семейства пасленовых (табак, картофель и т.д.). Вирусы проникают в клетки растения через уже имеющиеся повреждения, после чего происходит высвобождение и репликация вирусной нуклеиновой кислоты и синтез вирусных белков на рибосомах организма-хозяина. Внутри растения вирусы распространяются либо по сосудистой системе, либо через плазмодесмы (специальные соединительные мостики между клетками растений) [6]. Внешними характерными признаками вирусных заболеваний у растений могут быть мозаичная окраска, желтушность или скручивание листьев, их неравномерный рост, иногда — усиление ветвления и укорочение междоузлий (рис. 2) [4].

Рисунок 2. Листья табака, пораженного вирусом табачной мозаики.

Кроме грибов, бактерий и вирусов, на растения охотятся еще и круглые черви. Наиболее вредоносными нематодами в мире считаются виды родов Meloidodyne, Heterodera, Uobodera, Ditylenchus,Tylenchulus [7].

Практически все известные нам высшие растения могут быть потенциальными хозяевами одного или более видов паразитических червей. В ротовой полости фитопатогенных нематод расположен стилет — специальный колюще-сосущий орган, которым нематода прокалывает ткани растений и высасывает из них питательные вещества, вызывая образование галл или язв на корнях (галловые нематоды), деформацию и некроз листьев (листовые нематоды), общее угнетение роста и развития организма хозяина (рис. 3). Помимо этого, нематоды зачастую переносят на себе болезнетворные грибы, вирусы и бактерии, способные вызывать сопутствующую инфекцию [8].

Рисунок 3. Внешние проявления поражения растений нематодами.

(a) — нематода (Globodera rostochiensis) как пример фитопатогенного круглого червя;
(б) — внешние проявления поражения растений нематодами: защитные цисты золотистой нематоды на корнях картофеля;
(в) — внешние проявления поражения растений нематодами: галлы на корнях пораженного галловыми нематодами паслена;
(г) — засохшие кончики листьев и порча семян у риса;
(д) — бурые пятна на листьях папоротника.

Каждому растению — свой патоген

Не стоит думать, что любой фитопатоген способен инфицировать любое растение. Для образования так называемой патологической системы (системы взаимодействия паразит-хозяин) оба ее участника должны обладать генетической и физиологической совместимостью. Это значит, что для успешной интеграции растение и патоген обязаны обладать соответствующими наборами генов, продукты которых обеспечат их успешное узнавание и взаимодействие; также оба они должны находиться в определенном физиологическом состоянии, которое зависит от стадии развития организма и внешних условий [1], [9].

Бактериозы растений

Поскольку мы будем рассматривать тему фитоиммунитета на примере бактериальных инфекций, о последних стоило бы рассказать подробнее.

Бактериозы растений считаются животрепещущей проблемой мирового сельского хозяйства XXI века. Долгое время опасность бактерий недооценивали, отдавая пальму первенства в этом вопросе грибам. Тем не менее, как было сказано ранее, фитопатогенные бактерии способны вызывать развитие серьезных патологий у растений, таких как бактериальный рак, мягкие гнили (рис. 4), некрозы, ожоги и увядания отдельных органов, потенциально приводящие к смерти целого организма. Наиболее опасными фитопатогенными бактериями являются представители родов Pectobacterium, Xanthomonas, Pseudomonas, Dickeya, Agrobacterium и другие.

Рисунок 4. Мягкая гниль картофеля, вызванная фитопатогенной бактерией Pectobacterium carotovorum.

У бактерий существует ряд инструментов, с помощью которых они колонизируют организм растения-хозяина. Первое оружие — это наличие у фитопатогенных бактерий огромного разнообразия выделяемых наружу литических ферментов, разрушающих растительную клеточную стенку. Второе — фитотоксины, особые низкомолекулярные вещества, направленные на убийство растительных клеток или же подавление иммунного ответа хозяина. Третье — сидерофоры, тоже низкомолекулярные соединения, необходимые бактериям для транспорта железа из внешней среды внутрь клетки. Бактерии используют железо для синтеза веществ, позволяющих им успешно развиваться в организме растения. Четвертое — жгутики и пили, обеспечивающие подвижность микроорганизмов. Пятое — экзополисахариды, которые выполняют множество функций: структурную (объединяют бактерии в единые структуры — биопленки); адгезивную (позволяют бактериям прикрепляться к субстрату, что особенно важно при колонизации фитопатогенами сосудов ксилемы, где у растений идет транспорт воды); защитную (предохраняют клетки бактерий от высыхания, от активных форм кислорода, а также могут работать наподобие стелс-технологии, скрывая от защитных систем организма растения патогенные детерминанты, например, флагеллин — белок жгутиков). У некоторых патогенных микроорганизмов, например, у агробактерий, имеются специальные системы, позволяющие им встраивать часть своей ДНК в геном растения, тем самым заставляя последнее синтезировать необходимые фитопатогену вещества [9].

Как видно, военный арсенал у фитопатогенных организмов действительно крайне разнообразен. А что же растения? Поверьте, им тоже есть, чем ответить.

Как растение борется с «заразой» на примере бактериальных инфекций

В отличие от животных, у растений нет специальных иммунных клеток (лейкоцитов) для того, чтобы противостоять фитопатогенам. Почти все клетки растения способны запускать иммунный ответ и защищать себя с помощью так называемых факторов устойчивости. Что же это такое?

Факторы устойчивости — это особые структуры, метаболиты, сигнальные системы, существующие в растении и участвующие в защите последнего от фитопатогенов.

Здесь стоит отметить, что культурные растения в целом гораздо более подвержены заражению различными фитопатогенами по сравнению с своими «дикими родственниками» в том числе именно потому, что селекция новых сортов часто идет вразрез с желанием растения синтезировать разнообразные защитные метаболиты.

Факторы устойчивости принято делить на конститутивные и индуцируемые. Под конститутивными факторами подразумеваются особые барьерные структуры клетки: целлюлозная клеточная стенка, наружная кутикула, покрывающая листья и стебли многих растений, а также постоянно синтезируемые в растении особые вещества, губительно действующие на незваных гостей. Индуцированный же иммунный ответ запускается растением исключительно в присутствии того или иного патогена. Организм понимает, что в него попал кто-то «чужой» благодаря специальным рецепторам, расположенным внутри или снаружи клетки. Они распознают особые «сигналы опасности» и активируют защитные системы. Подобными сигналами (элиситорами) могут быть консервативные молекулы, являющиеся компонентами клеточных структур фитопатогенов, разнообразные вещества (факторы вирулентности), секретируемые паразитами наружу (в апопласт), или «обломки» собственных полимеров растения, которые разрушаются в процессе колонизации патогенами организма хозяина. Элиситоры бывают специфичными, то есть характерными чуть ли не исключительно для конкретного штамма, и неспецифичными, свойственными для многих фитопатогенов.

Индуцированная устойчивость бывает локальной и системной. Локальная устойчивость — это по сути индуцированная устойчивость, которая развилась строго в том месте, где произошло попадание патогена в организм растения. С биохимической точки зрения она может проявляться в усилении синтеза активных форм кислорода, защитных белков или фитоалексинов. Не стоит путать с реакцией гиперчувствительности, речь о которой пойдет позже; она является лишь частным проявлением локальной устойчивости! Системная устойчивость развивается в результате физиологических изменений, происходящих в неинфицированных клетках во всем организме растения в результате локальных изменений, вызванных инвазией патогена, и тесно связана с синтезом специальных антимикробных белков [9].

Раунд 1. Растительная клеточная стенка — первый барьер на пути непрошенных гостей

Растительная клеточная стенка (РКС) — достаточно сложно устроенная структура. И недаром! Именно она «стоит на страже» клеточного метаболизма и является первым форпостом на пути непрошенных гостей. РКС состоит из трех основных компонентов — микрофибрилл целлюлозы, связующих гликанов и пектиновых веществ (рис. 5) [10].

На первый взгляд, растительная клеточная стенка воистину неприступна, и в какой-то степени это действительно так. Далеко не все фитопатогены, потенциально способные заразить растение, прорываются через нее. Вирусы, например, в принципе не способны проникать сквозь РКС; они попадают внутрь клетки только в том случае, если она повреждена по каким-либо другим причинам. Бактерии сами по себе также не могут ее преодолеть, поскольку поры между фибриллами целлюлозы крайне малы.

Рисунок 5. Строение растительной клеточной стенки. Целлюлоза представляет собой углеводный полимер, мономером которого является глюкоза, чьи цепочки собраны в прочные фибриллы, расположенные в виде перекрывающихся слоев. Они соединены между собой специальными углеводными «склейками» — связующими гликанами, которые называют гемицеллюлозами. Более того, вся описанная выше конструкция, как в «желе», погружена в матрикс из пектиновых веществ. Стоит отметить, что, помимо основных компонентов, РКС насыщена ионами кальция, а также содержит огромное количество разнообразных белков.

Если нельзя протиснуться сквозь барьер, значит, его нужно разрушить! Именно это зачастую и случается с РКС, когда в дело вступают специализированные фитопатогены, секретирующие огромное количество литических ферментов, позволяющих уничтожить, казалось бы, неприступную «крепость». Но нельзя сказать, что растение на этом этапе сдается. РКС может быть заведомо укреплена специальными веществами, такими как лигнин, суберин и кутин, образующими гидрофобный слой, доставляющий фитопатогенам дополнительные проблемы. К тому же лигнин и суберин можно отнести еще и к факторам индуцированной устойчивости, потому что синтез этих веществ активируется непосредственно в ответ на присутствие микроба [10], [11].

Раунд 2. Вторичные метаболиты

Что ж, клеточная стенка разрушена, патоген ворвался внутрь клетки, и именно здесь начинается следующий раунд — встреча с вторичными метаболитами.

Вторичные метаболиты — это «дополнительные» химические соединения, не участвующие в основном клеточном обмене. Они могут присутствовать не во всех клетках организма, однако имеют при этом важное функциональное значение на уровне целого растения. Вторичные метаболиты — незаменимые помощники растений. Они способны выполнять самые разнообразные функции: защищать от фитопатогенов, участвовать в размножении растений и их взаимодействии с другими организмами и т. д.

Не каждое вещество, синтезируемое растением, можно назвать вторичным метаболитом. Для них существует несколько критериев:

1. выраженная биологическая активность;
2. небольшая молекулярная масса
3. ограниченное число предшественников их биосинтеза.

На самом деле, вторичные метаболиты способны синтезировать и животные, но растениям в этом плане нет равных! Они являются бесспорными чемпионами по количеству и разнообразию таких веществ. К слову, именно вторичными метаболитами определяются лекарственные свойства растений [9].

Рисунок 6. Химические структуры разнообразных вторичных метаболитов растений, обладающих антимикробными свойствами.

Наиболее изученными из данных веществ в плане фитоиммунитета являются фенольные соединения, алкалоиды и изопреноиды (терпеноиды). Все они обладают бактерицидным действием и воздействуют на широкий спектр патогенов (рис. 6). Основными мишенями вторичных метаболитов в бактериальной клетке, как правило, являются мембраны, различные белки и нуклеиновые кислоты [12].

Например, фенольные соединения (вещества ароматической природы) способны встраиваться в мембраны бактерий, приводя к их разрыву, инактивировать белки, влиять на работу их электрон-транспортных цепей, нарушая тем самым синтез АТФ, служить в качестве акцепторов электронов и окислять разные группы соединений, а также сшивать полимеры РКС, создавая тем самым дополнительные преграды на пути патогена [13].

Среди фенолов флавоноиды (окисленные формы фенольных соединений) наиболее знакомы нам, простым обывателям. Мы с удовольствием употребляем их вместе с едой и напитками растительного происхождения: с лимонами, луком, зеленым чаем, красным вином и даже черным шоколадом. Считается, что флавоноиды оказывают положительный эффект на наше здоровье. Например, известно, что флавоноиды цитрусовых снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поскольку обладают антиоксидантными свойствами, подавляют процесс воспаления, улучшают толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину, модулируют метаболизм липидов [14].

Алкалоиды же — представители другой большой группы азотсодержащих вторичных метаболитов растений; они оказывают губительное влияние на синтез нуклеиновых кислот и репарацию ДНК бактерий, а также выступают в качестве ингибиторов синтеза аминокислот [15]. К алкалоидам относится такое хорошо известное вещество, как никотин: он необходим растениям для защиты от насекомых, а человеком успешно применяется как инсектицид.

Принцип действия терпеноидов на данный момент не выяснен до конца, однако считается, что он связан с нарушением структуры и функций бактериальных мембран, поскольку эти соединения являются липофильными. Известно, что они активны против бактерий, вирусов, грибов и протозоев. Кстати, именно наличием терпеноидов объясняется антимикробный эффект эфирных масел [12].

Также стоит отметить, что, в зависимости от времени синтеза, вышеупомянутые антимикробные вторичные метаболиты принято делить на три группы: фитонциды — образуются в клетках растений постоянно (конститутивный иммунитет); фитоалексины — синтезируются только в присутствии фитопатогена и являются частью индуцированного ответа; полуиндуцибельные — до внедрения патогена хранятся в клетке в неактивной форме [9].

Таким образом, огромное разнообразие вторичных метаболитов и многообразные механизмы их действия позволяют растениям эффективно противостоять непрошенным гостям. Эти метаболиты способны выводить из строя жизненно важные системы микроорганизмов, а также способствовать укреплению барьеров растительной клетки.

Раунд 3. Индуцированный иммунный ответ

Хотя факторы конститутивной устойчивости и способны препятствовать проникновению в растение большинства потенциальных патогенов, ряд микроорганизмов может преодолевать подобные преграды. Здесь вступают в бой особые сигнальные системы растения, способные распознать чужеродные вещества (элиситоры) и активировать адекватный ответ на них.

Локальная устойчивость

Мы уже знаем, что, в зависимости от локализации и механизма иммунного ответа, различают локальную и системную устойчивость. Локальную устойчивость можно разделить еще на два типа:

1. количественная устойчивость (патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (ПАМП)-индуцированная или горизонтальная устойчивость);
2. качественная устойчивость (эффектор-индуцированная или вертикальная устойчивость).

Количественная устойчивость считается эволюционно более древним типом индуцированной устойчивости, характерным для всех семенных растений. Она называется количественной, поскольку в процессе ее «работы» болезнь у растения может проявляться в той или иной степени или не проявляться совсем — тогда растение будет абсолютно устойчивым к фитопатогену. Количественная устойчивость абсолютно не специфична и участвует в защите организма от широкого спектра фитопатогенов. Вещества, способные вызывать количественную устойчивость, делятся на две основные группы:

1. Метаболиты патогенных микроорганизмов, без которых существование последних было бы невозможно (например, хитин у грибов, входящий в состав их клеточной стенки, или флагеллин бактерий — основной компонент их жгутиков) — то есть в процессе эволюции патогены не могут от них избавиться.
2. Продукты распада собственных растительных полимеров, которые сигнализируют растению об опасности. Ими могут быть, например, олигосахариды, образующиеся в процессе разрушения РКС.

Рецепторы количественной устойчивости, распознающие внешние и внутренние «сигналы опасности», расположены на мембране клетки. Они, как правило, либо сами обладают киназной активностью, либо связаны с внутриклеточными киназами — ферментами, присоединяющими остатки фосфора к другим белкам.

Механизм работы количественной устойчивости на примере элиситора флагеллина

Давайте разберемся, как работает локальная количественная устойчивость, на примере флагеллин-чувствительного рецептора (FLS2), впервые описанного у резуховидки Таля и имеющегося у большинства исследованных видов растений. Рецептор распознает консервативный фрагмент флагеллина, после чего передает сигнал внутрь клетки. На присутствие бактериального белка растительная клетка реагирует несколькими способами (рис. 7). Она запускает процессы лигнификации клеточной стенки и отложения каллозы (защитный полисахарид), увеличивает количество активных форм кислорода, активирует синтез защитных PR (Pathogen-Related) белков, фитоалексинов и важных, ответственных за фитоиммунитет гормонов (например, этилена). Все вышеперечисленное доставляет патогенной бактерии немало проблем, поскольку губительно влияет на ее жизнедеятельность. Лигнин и каллоза мешают «непрошенному гостю» проникнуть внутрь растительной клетки, а РR-белки, фитоалексины и активные формы кислорода вполне способны разрушить его структурные компоненты.

Резуховидка Таля — это всем известный арабидопсис, верный помощник биологов и генных инженеров. Чем же он так хорош? Читайте в статье «Модельные организмы: арабидопсис» [16]. — Ред.

Рисунок 7. Схема развития иммунной реакции растения в ответ на узнавание внеклеточными рецепторами фрагментов бактериального флагеллина.

Рецептор (FLS2) находится на мембране растительной клетки. При проникновении в организм патогенной бактерии он связывается с консервативными участками флагеллина, после чего взаимодействует с двумя ферментами — мембранной киназой BAK1 и цитоплазматической киназой BIK1. В результате киназные домены последних фосфорилируются, что приводит к активации различных флагеллин-индуцируемых ответов. Среди них выброс ионов Ca 2+ в цитоплазму, что активирует кальций-зависимые протеинкиназы (КЗПК), запускающие НАДФН-оксидазу RboHD. НАДФН-оксидаза RboHD образует большое количество свободных форм кислорода — происходит мощный окислительный взрыв, приводящий к гибели клетки фитопатогена. Еще одним результатом фосфорилирования киназного домена BIK1 является запуск МAPK сигнального каскада (МАПК), который активирует ферменты биосинтеза этилена (ASC), НАДФН-оксидазу RboHD, о которой уже шла речь выше, и факторы транскрипции (ФТ) ERF и WRKY33, контролирующие экспрессию защитных генов [9], [17].

Однако, как любой клеточный рецептор, рецептор количественной устойчивости не может быть активирован вечно. Клетке обязательно необходимо его выключить спустя какое-то время, иначе это приведет к истощению ресурсов растения. Поэтому существуют системы, ответственные за разрушение активированных рецепторов, например, убиквитин-лигазная система, которая метит целевые белки особыми убиквитиновыми последовательностями. Эти последовательности распознают протеасомы — белковые комплексы, служащие для разрушения отработанных белков. Другой системой, выключающей рецептор, является механизм эндоцитоза, за счет которого последний оказывается внутри клетки на эндоцитозном пузырьке и не может больше взаимодействовать со своими экстраклеточными лигандами.

Сигнализация количественной устойчивости устроена таким образом, чтобы обеспечить растению эффективную мобилизацию и своевременную демобилизацию ее защитных систем, что позволяет вовремя препятствовать проникновению патогенного организма, не приводя при этом к большим энергетическим затратам.

К сожалению, несмотря на то, что механизмы количественной устойчивости запускаются в ответ на жизненно важные метаболиты фитопатогенов, они далеко не всегда способны защитить растение. Дело в том, что в ходе эволюции патогены выработали механизмы защиты и обмана данной иммунной реакции организма-хозяина. Например, у бактерий есть экзополисахариды, способные в какой-то степени экранировать их консервативные антигенные детерминанты. Также фитопатогены имеют особые системы секреции, позволяющие им доставлять свои специфичные метаболиты, необходимые для блокировки количественной устойчивости, непосредственно внутрь клетки растения.

Качественная (эффектор-индуцированная или вертикальная) устойчивость является более новым типом устойчивости и по характеру эволюции напоминает гонку вооружений. Немного позже объясним, почему.

Качественная устойчивость на то и качественная, что она либо запускается и убивает патоген на все 100%, либо не запускается совсем. В отличие от количественной устойчивости, качественная — высокоспецифична, вплоть до того, что может сработать на один штамм фитопатогена, но совершенно никак не отреагировать на другой. Она запускается в ответ на особые белки фитопатогенов, называемых специфичными эффекторами, уникальными для каждого вида или даже штамма, которые, как правило, секретируются паразитами непосредственно внутрь клетки растения с целью подавления иммунной защиты хозяина, а также для изменения его метаболизма в своих целях. Растения же «научились» распознавать подобные эффекторы патогенов как сигнал опасности и активировать в ответ на них губительные для микроорганизма защитные реакции. Поскольку специфичные элиситоры доставляются преимущественно внутрь клетки растения, то и рецепторы качественной устойчивости (R-белки) расположены в основном в цитоплазме или же в нуклеоплазме, хлоропластах и эндомембранных структурах [9].

Взаимоотношения растения и фитопатогена при данном типе устойчивости характеризуют еще как отношение «ген на ген». Эта теория была разработана Генри Гарольдом Флором в ходе изучения взаимодействия льна (Linum usitatissimum) и ржавчинных грибов (Melampsora lini). Ее основная идея заключается в следующем: иммунитет развивается, когда продукт некоего гена устойчивости растения (вышеупомянутые R-белки) взаимодействует с продуктом гена авирулентности фитопатогена (тот самый специфичный эффектор). Если же продукт гена авирулентости не соответствует продукту гена устойчивости, то развивается заболевание.

Поскольку качественная устойчивость вызывает абсолютную гибель фитопатогена, она оказывает селективное влияние на его популяцию, что приводит к возникновению устойчивых штаммов, секретирующих новые элиситоры, которые организм хозяина не способен распознать. В ответ на это спустя какое-то время у растений появляются дополнительные системы, позволяющие им бороться с устойчивыми патогенами, что запускает очередной цикл естественного отбора у микроорганизмов. Поэтому эволюционное развитие качественной устойчивости у растений часто сравнивают с гонкой вооружений и описывают так называемой моделью «зигзаг» (рис. [18].

Рисунок 8. Модель «зигзаг», демонстрирующая механизм эволюции качественной устойчивости растений.
Растение успешно распознает патоген-ассоциированный молекулярный паттерн (ПАМП), что приводит к развитию ПАМП-индуцированной устойчивости (ПИУ). Затем у патогена появляется эффектор, способный заблокировать формирование количественного иммунитета, что становится причиной эффектор-зависимой восприимчивости (ЭЗВ). Растительные R-белки распознают эффекторы, блокирующие ПИУ, и активируют эффектор-индуцированную (качественную) устойчивость (ЭИУ). Появление у фитопатогенов в дальнейшем новых эффекторов сводит на нет развитие качественного иммунитета, что опять приводит к развитию заболевания. Появление новых R-белков у растения восстанавливает высокий уровень качественной устойчивости. Уровень РГЧ — это уровень, при котором развивается реакция гиперчувствительности.

Как работают R-белки — рецепторы качественной устойчивости?

R-белки имеют несколько доменов: вариабельный домен, ответственный за распознавание сигнала, нуклеотид-связывающий домен и лейцин-богатую область на С-конце. Когда рецептор связывается с эффектором, изменяется конформация R-белка, и в его нуклеотид-связывающем сайте происходит замена АДФ на АТФ. Последующий гидролиз АТФ обеспечивает взаимодействие активированного рецептора со следующими компонентами каскада защитных реакций.

R-белки могут взаимодействовать с эффекторами напрямую, что отражает концепцию взаимоотношения «ген на ген». Однако зачастую элиситоры связываются со своими рецепторами через специальные «сторожевые белки», которые могут выполнять несколько функций:

1. инактивация R-белков в отсутствие фитопатогена;
2. участие в развитии горизонтальной устойчивости (являются компонентами внутриклеточного сигнального пути, запускающего количественный иммунитет).

Работает эта «система» следующим образом. Если фитопатогена нет, R-белок связан со своим сторожевым белком (качественный иммунитет выключен). Когда «непрошеный гость» попадает в организм растения, он секретирует внутрь клетки хозяина эффекторы, которые направлены на блокировку сторожевых белков, поскольку те, помимо инактивации рецепторов качественной устойчивости, являются промежуточными звеньями в ПАМП-индуцированном сигнальном каскаде. В попытке выключить развитие количественной устойчивости элиситор фитопатогена связывается со сторожевым белком, что приводит к отсоединению последнего от R-рецептора и активации механизмов качественной устойчивости.

У сторожевых белков есть также эволюционные “родственники” – “белки-приманки”, которые утратили свою функцию в формировании количественной устойчивости, но зато способны связываться с эффекторами фитопатогенов и активировать развитие качественного иммунного ответа по механизму, описанному выше для сторожевых белков.

Подобный подход крайне удобен для растений, поскольку позволяет отслеживать не непосредственно эффекторы фитопатогенов, которые могут быть самыми разнообразными, а состояние мишеней этих элиситоров (сторожевых белков и белков приманок) в растительном организме, что позволяет обеспечить более эффективную и быструю защиту [9].

Физиологически качественная устойчивость может проявляться примерно так же, как и количественная: кальций входит в цитоплазму через открытые ионные каналы; начинают работать Са 2+ -зависимые протеинкиназы, происходит формирование активных форм кислорода, запускается процесс лигнификации РКС, отложения каллозы, синтез PR-белков, фитоалексинов, этилена, салициловой и жасмоновой кислот и т.д. Однако характерной особенностью именно эффектор-индуцированной устойчивости является так называемая реакция гиперчувствительности — особая форма программируемой клеточной смерти (в месте проникновения фитопатогена происходит мощный «окислительный взрыв», приводящий к гибели клеток растения вместе с паразитом). Еще одним отличием является то, что качественный иммунный ответ во много раз сильнее и энергозатратней количественного и запускается, как было описано выше, по совершенно другим молекулярным механизмам [9].

Системная устойчивость

Системные ответы развиваются в незараженных клетках инфицированного растения и позволяют последнему формировать резистентность при повторной инвазии фитопатогена. Существуют индуцированная системная устойчивость (ИСУ) и системная приобретенная устойчивость (СПУ).

Индуцированная системная устойчивость формируется в ответ на различные повреждения (раневые сигналы), вызванные, например, некротрофами или насекомыми, а также на элиситоры PGPR (Plant-Growth Promoting Rhizobacteria) — ризосферных бактерий, которые могут не только стимулировать рост растения, но и способствовать его защите от фитопатогенных микроорганизмов. Подобные элиситоры по химической природе могут быть крайне разнообразными (сидерофоры, липополисахариды, фрагменты жгутиков). Основными сигнальными молекулами ИСУ являются жасмонат и этилен, которые приводят растение в некое состояние готовности и могут активировать синтез защитных PR-белков, фитоалексинов и окислительных ферментов (пероксидаз, липооксигеназ) и т.д. [19].

Системная приобретенная устойчивость является следствием локальной эффектор-индуцированной устойчивости, возникающей в ответ на внедрение фитопатогена, и представляет собой что-то наподобие иммунной памяти. В качестве своеобразного сигнала SOS, от места инфекции по организму растения распространяется целый комплекс различных веществ (азелаиновая кислота, глицеральдегид-3-фосфат и т.д.), который запускает образование салициловой кислоты в клетках, не подверженных атаке фитопатогена, и активацию синтеза защитных веществ (например, PR-белков). Системная приобретенная устойчивость может передаваться по наследству, поскольку в ходе иммунного ответа происходят эпигенетические изменения ДНК растения [9], [19].

Что синтезирует растение в ответ на инвазию патогенов?

Факторы индуцированной устойчивости

Выше мы уже обсудили, какие виды индуцированной устойчивости бывают у растений, какие молекулы распознают растения, где располагаются рецепторы, ответственные за активацию тех или иных сигнальных путей, однако сейчас хотелось бы подробнее остановиться на том, что именно синтезирует растение в ответ на инвазию патогенов.

Читатель мог заметить, что физиологические проявления различных видов индуцированной устойчивости во многом схожи, что говорит о том, что у растения есть определенный набор инструментов, которые оно использует в борьбе с фитопатогенами.

Первое, о чем мы уже упоминали, — это синтез лигнина (полиароматического соединения) в ответ на появление «непрошеного гостя». Лигнин в целом способствует укреплению растительной клеточной стенки, защищает ее структурные углеводы от действия литических ферментов, ограничивает приток воды и питательных веществ к месту расположения фитопатогена. Помимо лигнина, в ответ на инвазию паразита может синтезироваться еще и суберин (глицерид феллоновой [СН₃(СН₂)₁₉СН(ОН)СООН] и пробковой [СООН(СН₂)₆СООН] кислот), который откладывается в сосудах и препятствует распространению фитопатогена по растению [11].

Еще одним вариантом иммунного ответа, связанного с укреплением внешних барьеров клетки, является образование полисахарида каллозы, необходимого для экстренной заделки дыр, образовавшихся в растительной клеточной стенке. Каллоза откладывается в виде особых структур — паппил между цитоплазматической мембраной и РКС (рис. 9). Данный полисахарид во многом удобен потому, что его синтез происходит достаточно быстро, и при этом он обладает свойством полупроницаемости — подобно бывшей на этом месте растительной клеточной стенке [20].

Рисунок 9. Формирование паппил из каллозы клетками огурца. Паппилы (C) образуются вокруг аппрессории фитопатогенного гриба Pseudoperonospora cubensis (A), которая образовалась на конце зародышевой трубки, выросшей из зооспоры (Z). Буквой S обозначен спорангий гриба. Процесс образования каллозы часто происходит и при бактериальной инвазии.

Помимо непосредственного усиления барьерных функций РКС, растения синтезируют множество защитных веществ. Что такое фитоалексины с химической точки зрения, мы уже подробно говорили в одной из предыдущих глав, поэтому теперь обратим внимание на другие метаболиты.

Патогенез-ассоциированные белки (Pathogenesis-related proteins, PR) являются факторами как локальной, так и системной индуцированной устойчивости. Существует множество групп PR-белков; при этом все еще неизвестна роль многих из них в защите растения. Среди PR-белков, чьи функции известны, встречаются ферменты (глюканазы и хитиназы), расположенные либо в апопласте, либо в вакуоли, участвующие в деградации клеточных стенок фитопатогенов, пермантины, дефензины и тионины — белки, нарушающие работу мембранных каналов и тем самым приводящие к лизису клеток, ингибиторы различных микробных гидролаз и многие другие [21].

Также растения способны синтезировать в ответ на инвазию бактериальных патогенов так называемые репрессоры чувства кворума. Что это такое?

«Чувство кворума» — это особая регуляторная система, распространенная среди прокариот. По сути, это некий феномен межклеточной коммуникации у бактерий с помощью низкомолекулярных соединений, позволяющий микроорганизмам действовать согласованно при достижении определенного порога плотности популяции. На примере фитопатогенов этот феномен можно продемонстрировать следующим образом. Когда бактерия проникает в организм растения, она прекрасно «понимает», что, если она сейчас начнет синтезировать ферменты, разрушающие клеточную стенку хозяина, то последний явно этому не обрадуется и уничтожит ее в ближайшее время. Однако, если она подождет, размножится и только после этого начнет синтезировать те же гидролазы, то растению будет намного сложнее справиться с инфекцией.

Но что же при этом происходит на биохимическом уровне? Дело в том, что низкомолекулярные соединения, служащие медиаторами чувства кворума, при достижении бактериями определенной плотности активируют синтез самих себя по принципу положительной обратной связи, а также синтез ферментов, участвующих в развитии бактериальной инфекции (рис. 10).

Рисунок 10. Схема регуляторной системы чувства кворума бактерий, где в качестве медиатора выступает ацил-гомосерин лактон (АГЛ). Когда плотность популяции низкая, АГЛ вырабатывается мало, следовательно, экспрессия генов факторов вирулентности затруднена. При увеличении плотности популяции бактерий данного медиатора становится много, и тогда он связывается со своим внутриклеточным сенсором. Комплекс «Сенсор + АГЛ» активирует экспрессию соответствующих генов (регулон системы кворума), кодирующих, например, литические ферменты, разрушающие растительную клеточную стенку, а также ген АГЛ-синтазы, тем самым способствуя образованию ацил-гомосерин лактона.

Что же делают растительные репрессоры чувства кворума? По своей структуре они похожи на низкомолекулярные медиаторы системы кворума бактерий, поэтому способны связываться с внутриклеточными рецепторами этих соединений у микроорганизмов и подавлять экспрессию соответствующих генов фитопатогенов. Иногда растения поступают еще хитрее: они «привлекают» в свою ризосферу такие микроорганизмы (например, представителей рода Bacillus и Rhodococcus), которые способны разрушать медиаторы системы чувства кворума фитопатогенных бактерий [9], [22].

Еще одним часто упоминавшимся выше вариантом ответа растения на внедрение паразитов является синтез активных форм кислорода. Наверное, ни для кого не секрет, что активные формы кислорода (гидроксил-радикал, перекись водорода, супероксид анион и другие) крайне опасны как для растительной, так и для животной клетки, поскольку способны активировать цепные реакции окисления различных биологических молекул от липидов до ДНК. Так при чем тут защита от фитопатогенов? Увеличение синтеза АФК характерно для количественной устойчивости. Активные формы губительно действуют на клетки фитопатогенов, способствуют сшивке полимеров растительных клеточных стенок, являются компонентами защитных сигнальных каскадов. Также они принимают участие в развитии реакции гиперчувствительности (РГЧ) — особого типа быстрой программируемой клеточной смерти (качественная устойчивость). Она приводит к полному уничтожению фитопатогена вместе с клеткой растения-хозяина и является своего рода экстренной мерой. В данном случае активный синтез АФК осуществляется в основном за счет активации НАДФ-оксидазы, расположенной в плазмалемме. Этот фермент окисляет НАДФ, находящийся в цитоплазме, и переносит электрон на кислород, расположенный в апопласте, приводя к формированию оксид радикала. Развитию окислительного взрыва также способствует ингибирование антиоксидантных ферментов, таких как каталаза или пероксидаза, участвующих в детоксикации перекиси водорода. Обязательным регулятором РГЧ является салициловая кислота [23].

Фитогормоны и фитоиммунитет

Мы знаем, что большинство процессов, происходящих в нашем организме, регулируется веществами различной химической природы: гормонами, которые синтезируются специальными органами — железами внутренней секреции. Растения в этом случае не являются исключением. У них нет специализированных тканей, ответственных за синтез подобных веществ, но растительных гормонов существует довольно много. Это и классические гормоны: ауксины, гиббереллины, цитокины — их еще называют ростовыми, а также этилен, абсцизины (абсцизовая кислота и ее производные) [24].

Фитогормоны играют огромную роль в формировании иммунного ответа — от них во многом зависит степень устойчивости или восприимчивости растения к конкретному патогену. Более того, иногда патогенные организмы способны влиять на гормональный статус растения, заставляя его работать так, как им выгодно.

Основными гормонами, которые играют главную роль в фитоиммунитете, считаются салициловая, жасмоновая кислоты и их производные, а также этилен.

Салициловая кислота

Рисунок 11. Схема сигнального пути салициловой кислоты внутри клетки растения. СК участвует в развитии как качественной (эффектор-индуцированной устойчивости), так и количественной (паттерн-индуцированной устойчивости) и системной приобретенной устойчивости. У СК существует 3 основных внутриклеточных рецептора — NPR1, NPR 3, NPR 4. В отсутствии фитогормона белки NPR3/4 ингибируют активность факторов транскрипции TGA2/5/6, ответственных за экспрессию генов, участвующих в реализации различных видов иммунного ответа растений. СК ингибирует действие этих белков, следовательно TGA2/5/6 могут быть активированы под действием второго рецептора фитогормона — NPR1, который после связывания с СК переходит из мультимерного состояния в олигомерное и способен активировать факторы транскрипции.

Первое сообщение о том, что салициловая кислота (СК) играет роль в защите растений от фитопатогенов, относится к 1979 году. Тогда было показано, что обработка табака СК способствует повышению его устойчивости к вирусу табачной мозаики. Позднее ученые установили, что салициловая кислота регулирует множество иммуномодулирующих процессов, принимает участие в развитии локальной количественной и качественной, а также системной приобретенной устойчивости (рис. 11).

Салициловая кислота может ингибировать каталазу и аскорбат пероксидазу — ферменты, участвующие в детоксикации перекиси водорода, вызывая тем самым в растении окислительный взрыв, что, в свою очередь, приводит к гибели фитопатогена вместе с клетками организма-хозяина (реакция гиперчувствительности).

Стоит отметить, что количество салициловой кислоты, задействованное при количественной, системной приобретенной и качественной устойчивости, достаточно разнится. Дело в том, что в первых двух вариантах синтез СК активизируется на значительно более низком уровне по сравнению с последним, что определяет в том числе и силу иммунного ответа. В случае системной приобретенной устойчивости салициловая кислота служит в основном в качестве сигнала, оптимизирующего транскрипцию защитных генов (PR-белков и др.).

К слову, стоит сказать, что увеличение количества СК далеко не всегда приводит к усилению защиты растения от паразитов. Для некоторых фитопатогенов (например, Xanthomonas campestris pv. vesicatoria), наоборот, характерно накопление данного фитогормона при развитии инфекции, а снижение его количества приводит к повышению устойчивости растения. Подобная картина характерна и для некротрофов, которым выгодна смерть растительных клеток под действием салициловой кислоты.

Таким образом, данный фитогормон может рассматриваться не только как фактор устойчивости, но и как фактор восприимчивости — все будет зависеть как от патогена, так и от степени активации СК-индуцируемого ответа [9], [26].

Жасмоновая кислота и этилен

Если мы говорим о защите растений от фитопатогенов, жасмоновая кислота (ЖК) и этилен обычно работают вместе. ЖК служит ключевым компонентом защиты от насекомых-фитофагов, но при этом она также играет важную роль во взаимодействии растений и микроорганизмов. ЖК — это продукт перекисного окисления жирных кислот. Рецепторами жасмоновой кислоты в клетке являются белок COI1 — компонент комплекса, участвующего в деградации белков, и белки JAZ, которые связываются с фактором регуляции транскрипции MYC2 и препятствуют экспрессии ЖК-индуцируемых генов. Жасмоновая кислота в этом случае выступает своего рода клеем между белками COI1 и JAZ, что в конечном итоге приводит к деградации JAZ-белков и активации экспрессии ЖК-индуцируемых генов. ЖК также активирует экспрессию генов, кодирующих ферменты ее собственного биосинтеза и гены JAZ-белков, что обеспечивает регуляцию сигнала, вызываемого этим фитогормоном по принципу положительной и отрицательной обратной связи [27].

Что же касается этилена, то его роль в растении воистину многогранна. Этот фитогормон регулирует множество физиологических процессов в растении: созревание плодов, старение, реакцию на абиотический стресс и т.д [24]. В растениях этилен синтезируется из 1‑аминоциклопропан-1‑карбоновой кислоты, которая является промежуточным продуктом метаболизма метионина. В рецепции данного фитогормона участвует множество белков: ETR1, ETR2, EIN4, ERS1, ERS2, расположенных на мембранах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Этилен является ключевым регулятором образования в сосудах ксилемы тилл (особых выростов клеток осевой или лучевой паренхимы, заполняющих полости сосудов и трахеид в поврежденных участках), которые блокируют водный транспорт, что может иметь двойной эффект (рис. 12) [28].

Рисунок 12. Ксилема растения с тиллами — пузыревидными выростами соседних паренхимных клеток, которые выпячиваются непосредственно в просвет сосуда.

Таким образом, с одной стороны, растение препятствует распространению фитопатогена, но с другой стороны, для бактерий это может оказаться выгодным, поскольку образование тилл снижает ксилемный ток в растении, что способствует активной коммуникации бактерий между собой.

В целом, работая вместе, жасмоновая кислота и этилен активируют синтез фитоалексинов, PR-белков, а также стимулируют лигнификацию клеток растения [29]. Этилен и ЖК обеспечивают активацию систем количественной и индуцированной системной устойчивости. Учитывая тот факт, что салицил-индуцируемая и жасмонат-индуцируемая сигнальные системы являются взаимоисключающими, некоторые микроорганизмы «специально» активируют ЖК/этилен-опосредуемые ответы, поскольку те могут способствовать развитию инфекции, вместо, например, салицил-индуцируемых.

А зачем нам изучать, как работает иммунитет растений?

Как видно из вышесказанного, иммунная система растений крайне запутанная, интересная и во многом еще плохо изученная область, которая имеет огромный потенциал в плане практического применения фундаментальных знаний.

Но зачем человеку изучать работу целой иммунной системы растений, если против бактерий, грибов и других убийц урожая давно придумано идеальное оружие — химические «яды»? Эх, если бы все было так просто! Во-первых, пестициды — крайне опасные вещества: они могут обладать канцерогенными и мутагенными свойствами, — а потому их применение и содержание в растениях должно жестко контролироваться, что происходит далеко не всегда. Более того, загрязнение окружающей среды пестицидами является серьезной экологической проблемой, а следовательно, применение таких веществ не может быть лучшим решением [30].

Подробнее о том, какими бывают пестициды и как осуществляется контроль за ними в России и в мире, можно прочесть в спецпроекте «Пестициды» на «Биомолекуле». — Ред.

Во-вторых, если мы постоянно будем «бить фитопатоген дубинкой по голове», то мы лишь поспособствуем появлению новых, устойчивых к дубинке штаммов. Да-да, здесь работает то же правило, что и с бактериальной антибиотикорезистентностью!

Другой вариант — создавать сорта растений, абсолютно устойчивых к фитопатогенам, например, методом генной инженерии . Но и здесь есть несколько подвохов. Во-первых, подобные сорта действуют на патоген так же, как пестициды. В геном таких растений часто встраивают некий ген устойчивости, продукт которого прямо или косвенно убивает микроорганизм, что в целом оказывает тот же самый селективный эффект на популяцию фитопатогенов, что и применение токсичных химических веществ. Такими генами устойчивости могут быть последовательности, кодирующие ферменты, непосредственно действующие на патогены (трансгенный картофель, экспрессирующий ген лизоцима бактериофага Т4 устойчив к Erwinia carotovora atroseptica); гены, чьи продукты ингибируют апоптоз клеток растения (синтез в табаке белков CED-9 нематоды и Bcl-2 человека значительно повышает его невосприимчивость к грибу-некротрофу Sclerotinia sclerotiorum) или, наоборот, стимулируют гибель клеток, вызывая тем самым реакцию гиперчувствительности [31], [32]. Еще одним вариантом может быть искусственное усиление экспрессии уже имеющихся у растений генов, кодирующих защитные белки. Во-вторых, значимой проблемой генетически измененных растений является трудность создания сортов, которые были бы устойчивы сразу к нескольким фитопатогенам.

Интересной альтернативой перечисленным способам борьбы с болезнями растений стало подавление, сдерживание патогенов в рамках латентных инфекций — таких, при которых микроорганизм может размножаться в организме растения, но не вызывать в нем патологических процессов. Читатель вправе спросить: «А возможен ли такой расклад в природе»? Да, так бывает, и довольно часто. Латентные инфекции — результат длительной совместной эволюции патогена и хозяина, но результат не окончательный. Ведь от любви до ненависти один шаг. Пока остается не ясным, что заставляет микроорганизм быть добрым или агрессивным соседом, учитывая то, что в любой момент он может перейти от мирных действий к атаке — и это следствие недостатка наших фундаментальных знаний [9].

Но изучение растительно-микробных сообществ уже дает свои плоды. Например, было выявлено, что подселение к растению «полезной микрофлоры» способно увеличить его устойчивость к фитопатогенным микроорганизмам . Симбиотические ризобактерии, как уже было сказано выше, способны запускать в растении жасмонат-индуцируемые иммунные ответы, конкурировать с фитопатогенами за важные микроэлементы (например, железо), а также синтезировать антибиотики, пагубно влияющие на патогенную микрофлору. Поэтому обработка сельскохозяйственных культур пробиотиками (смесью полезных микроорганизмов) является перспективным направлением в агропромышленности, не лишенным, правда, своих недостатков (например, после высадки в поле растения с симбиотическими бактериями вся его полезная микрофлора может быть вытеснена естественными штаммами).

Подробнее об использовании пробиотиков для борьбы с фитопатогенами читайте в статье «Пробиотики для растений: как накормить растущий мир» [34]. — Ред.

Таким образом, изучение фитоиммунитета, а также растительно-микробных сообществ в целом может подарить нам новые возможности в борьбе с заболеваниями сельскохозяйственных культур.

Источник https://7dach.ru/orest/bolezni-rasteniy-obschaya-chast-210584.html

Источник https://news.myseldon.com/ru/news/index/230966647

Источник https://biomolecula.ru/articles/pochemu-boleiut-rasteniia-i-kak-oni-boriutsia-s-infektsiei-na-primere-fitopatogennykh-bakterii